Досліди на мишах показали, що в мозку нейромедіатор серотонін діє як внутрішнє "гальмо" під час споживання наркотику.

У Швейцарії вчені Женевського університету досліджували механізм виникнення кокаїнової залежності і з'ясували, що вона з'являється через порушення балансу в мозку двох нейромедіаторів - дофаміну і серотоніну. Результати експерименту у п'ятницю, 10 вересня, опубліковані в журналі Science.

У своєму дослідженні експерти використали мишей, яких привчили самостійно і добровільно приймати кокаїн. Потім під час кожного прийому наркотиків гризунів або обдували повітрям, або били струмом. У результаті 80% піддослідних припинили споживання.

Далі експеримент повторили у мишей, у яких білок-транспортер серотоніну більше не зв'язувався з наркотиком, у зв'язку із чим під час прийому кокаїну посилювався тільки вибір дофаміну. Залежність виробилася у 60% мишей, а введення серотоніну знижувало цей показник втричі.

Вчені прийшли до висновку, що серотонін діє як внутрішнє "гальмо".

"Посилюючи зв'язок між синапсами в корі головного мозку і в дорсальній частині смугастого тіла (кінцевого мозку - ред.), дофамін стимулює синаптичну пластичність. Ця інтенсивна стимуляція системи винагороди призводить до залежності. У серотоніну зворотний ефект - він пригнічує викликаний дофаміном зворотний зв'язок і тим самим тримає систему винагороди під контролем", - розповів учасник дослідження, професор Женевського університету Крістіан Люшнер.